这已经不是简单的尿中发现蛋白这么简单了，而是蛋白尿！

    一般来说，达到四个加号，就已经是极其严重的肾病综合征等，临床上都得提高警惕。

    而廖相瀚是做过好几次血透的，早上的时候肾脏指标还有所好转，到下午竟然又恶化了。

    而且进程快到不可思议！

    一时间，不少看到此处的人都抬起了头，彼此对视一眼，都看到了对方眼里的吃惊。

    “都说说吧。”

    几分钟后，众人结束了病历的温习，许秋便及时开启了讨论。

    儿科的副主任敲了敲桌子，率先开口道：“患儿急性起病，病程短，有意识障碍、发热，颅内压改变迅速，csf变化轻微，颅压却不高，而感染指标则持续上升……我更倾向于cns难治性感染。”

    这是常规的诊断思路。

    在这之前，她专门查过文献，检索到了一篇与廖相瀚情况高度相似的文章。

    其中提到了肾病综合征、cns感染。

    简而言之就是，病人肾脏足细胞永久不可逆损伤，从而导致肾小球基底膜剥离脱落，致使病人出现节段性肾小球硬化，逐步进展成cns难治性感染。

    而这个致病机制的源头，实际上是一种锚蛋白的缺失，也即trpc6蛋白。

    换言之，是trpc6基因缺陷，导致肾脏足细胞出问题，继而发展为cns难治性感染。

    随着儿科副主任有理有据地抛出推断过程，并且将这篇含金量很高的文章贴出来后，会议室众人都微微发愣。

    神色中充满了惊讶。

    按照这个诊断思路，廖相瀚身上很多看似离奇的情况就可以解释了。

    首先是突发的高血压危象。

    trpc6基因缺陷导致肾脏严重受损，出现个高血压危象很正常。

    而如今尿蛋白迅速来个三個加号，同样提示着肾脏存在问题。

    而病人就诊前的主诉，咳嗽、抽搐等等，实际上全部都是致病机制进展到了后一个阶段，从而导致了cns的感染。

    至于为什么多次用抗生素无用，因为是难治性感染！

    ……

    随着这个条理清晰的推断被提出，会议室渐渐响起了窃窃私语的声音。

    各科的医生都有些振奋……竟然这么快就破案了？

    同时，血液科、小儿外科等都有点怅然若失。

    他们是抱着大展拳脚的念头来的，没想到会议刚开始，疾病就被秒杀了……而且和他们血液科、小儿外科根本没关系！

    这不是浪费时间吗！

    “临医的副主任都这么厉害？”此时，旁听的席位上，几位外院的心外科主任都感到吃惊。

    他们也参加过院内大会诊，按照廖相瀚病情的复杂程度，往往要激烈讨论几轮，各家主任回去查找文献，才能慢慢吵出最终诊断。

    开局直接秒了的情况很少见。

    焦瑞局长侧了侧头，道：“这么说来，这许秋失算了……他既没有请神经内科的医生，又没有叫感染的过来。”

    说罢，他微微叹息道：“他的手术惊才绝艳，但诊断能力还是差了一些。”

    外院的心外科主任笑着附和道：“这是自然。手术是六分天赋，四分勤奋。至于诊断的话，非得有缜密的临床思维与临床经验，缺一不可。年轻人手术做得花里胡哨，但会诊还是不如老辣的主任们。”

    一旁，王院长原本高高兴兴的，毕竟这就破案了，大家伙该下班的下班，值班的值班。

    结果听到这番话，整个人都不好了。

    他愁容满面地看向许秋，却发现后者依旧紧锁着眉头，依旧在思考。

    这一刻，王院长瞳孔微微放大，眼底闪过一丝希冀……莫非，难道？！

    ……

    周围的声音越来越嘈杂。

    儿科副主任与旁人分享完自己的诊断经过后，又道：“治疗方面的话，就用伊曲康唑，每天两百毫克。另外联合两性霉素、保肾、控制癫痫的药物一起使用……”

    说完，会议室渐渐安静了下来。

    众人的目光也重新回到了许秋身上。

    短暂的等待后，许秋翻开了病历的某一页，问道：“如果是trpc6基因缺陷……那病人收缩期的血压下降又是怎么回事？”

    儿科副主任脱口而出：“肾脏出问题，血压自然不平稳。”

    许秋摇头：“肾脏影响血压的机制是肾血管收缩性增强、肾素分泌增强和肾小球滤过率下降等原因……这些都会导致血管收缩，血压升高，为什么病人反而会下降？”

    儿科副主任瞳孔颤动了一下。

    也许只是监护仪出问题